Trzustka – bezcenna fabryka enzymów i hormonów. Laboratoryjna diagnostyka schorzeń trzustki

Trzustka przez długi czas choruje  dyskretnie i „po cichu”, bardzo długo nie dając żadnych objawów. Potrafi spełniać swoje funkcje nawet wtedy, gdy jest chora, w związku z tym jej uszkodzenia są zbyt późno wykrywane. Oprócz badań obrazowych i objawów klinicznych bardzo ważną rolę w rozpoznaniu i monitorowaniu chorób trzustki pełnią diagnostyczne badania laboratoryjne.

Amylaza (dawniej diastaza) jest enzymem hydrolitycznym wydzielanym głównie przez trzustkę i ślinianki. Bierze udział w trawieniu wielocukrów (przede wszystkim skrobi, glikogenu, amylopektyn) do cukrów prostych. Na całkowitą aktywność enzymatyczną składają się: amylaza śliniankowa (S) oraz amylaza trzustkowa (P). W ostrym zapaleniu trzustki wzrost aktywności amylazy może być nawet 4-6-krotny w porównaniu do wartości referencyjnych. Wzrost ten następuje w ciągu 12-72 od początku objawów i wraca do normy w ciągu 3–5 dni. Wzrost aktywności amylazy w surowicy, towarzyszący objawom klinicznym zapalenia trzustki, umożliwia rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki z czułością bliską 90%. Zwykle podwyższonej aktywności amylazy w surowicy zwykle towarzyszy podwyższona aktywność lipazy. Przy podejrzeniu ostrego zapalenia trzustki rekomenduje się równoczesne oznaczenie obu tych enzymów. W pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki wywołanym hipertriglicerydemią można nie zaobserwować wzrostu aktywności amylazy.

W przewlekłym zapaleniu trzustki wzrost aktywności amylazy jest umiarkowany i często ulega obniżeniu wraz z uszkodzeniem komórek trzustki produkujących ten enzym.

Lipaza trzustkowa jest enzymem hydrolitycznym produkowanym w trzustce, skąd pod wpływem bodźców jest wydzielana do dwunastnicy. Pod wpływem soli kwasów żółciowych, fosfolipidów i  kolipazy bierze udział w trawieniu tłuszczów pokarmowych w jelicie cienkim – rozkłada trójglicerydy na glicerydy i wolne kwasy tłuszczowe. Odgrywa również ważną rolę w utrzymaniu przepuszczalności błony komórkowej, umożliwiając komórkom wchłanianie składników pokarmowych oraz usuwanie zbędnych produktów przemiany materii.

Lipaza trzustkowa jest markerem ostrego zapalenia trzustki. W porównaniu do amylazy charakteryzuje się lepszą specyficznością i czułością w stosunku do trzustki. W ostrym zapaleniu trzustki aktywność lipazy jest bardzo wysoka i zwykle przekracza wartości referencyjne 5-10-krotnie. Gwałtowny wzrost aktywności tego enzymu w surowicy krwi pojawia się w ciągu 24-48 godzin od wystąpienia ostrych objawów i spada po około 5-7 dniach. W porównaniu do amylazy, aktywność lipazy w surowicy wzrasta wolniej i dłużej się utrzymuje.

W przewlekłym zapaleniu trzustki wzrost aktywności lipazy jest umiarkowany i często ulega obniżeniu wraz z uszkodzeniem komórek trzustki produkujących ten enzym.

Aktywność amylazy w moczu ulega podwyższeniu równolegle do zwiększonej aktywności tego enzymu w surowicy krwi. Wzrost aktywności amylazy w surowicy i w moczu, towarzyszący objawom klinicznym zapalenia trzustki, umożliwia rozpoznanie ostrego zapalenia trzustki z czułością bliską 90%. Zwykle podwyższonej aktywności amylazy w surowicy i w moczu zwykle towarzyszy podwyższona aktywność lipazy. Przy podejrzeniu ostrego zapalenia trzustki rekomenduje się równoczesne oznaczenie obu tych enzymów. Równoległego wzrostu aktywności amylazy w moczu i w surowicy krwi nie obserwuje się w przypadku niewydolności nerek i w przypadku makroamylazemii.

• W diagnostyce stanów zapalnych trzustki rekomenduje się wykonanie badań umożliwiających rozpoznanie stanu zapalnego takich jak: morfologia krwi z obrazem 6 DIFF WBC, OB po 1h, stężenie CRP. U pacjentów z ostrym zapaleniem trzustki (OZT) stężenie CRP odgrywa istotne znaczenie jako czynnik prognostyczny przebiegu choroby – wysokie wartości stężeń tego białka w surowicy krwi wskazują z wysoką czułością i swoistością na martwiczą postać OZT.
• W przypadku podejrzenia przewlekłego zapalenia trzustki dodatkowo zaleca się oznaczenie wapnia całkowitego oraz fosforanów w surowicy krwi.
• Dla oceny stanu ogólnego pacjenta oraz próby ustalenia podłoża stanów zapalnych trzustki zaleca się wykonanie następujących badań: aktywność aminotransferaz (AST, ALT), fosfatazy alkalicznej (ALP) i dehydrogenazy mleczanowej (LDH), koagulogram (INR, APTT) oraz jonogram (Sód, Potas, Chlorki).

Najnowsze doniesienia naukowe wskazują, że wysoka wartość trójglicerydów jest nie tylko jednym z objawów zapalenia trzustki, lecz może być czynnikiem predysponującym do rozwoju tego schorzenia. W związku z tym rekomenduje się okresową kontrolę stężenia trójglicerydów w surowicy krwi.

U pacjentów cierpiących na schorzenia trzustki bardzo często dochodzi do rozwoju zaburzenia tolerancji glukozy i cukrzycy, w związku z tym u tych pacjentów rekomenduje się okresową kontrolę stężenia glukozy, insuliny i C-peptydu w surowicy krwi.

Za marker specyficzny dla autoimmunologicznego zapalenia trzustki, zwłaszcza w krajach zachodnich, uważa się podwyższony poziom immunoglobuliny G4 (IgG4) w surowicy krwi pacjenta. Ponadto obecne są typowe zmiany histologiczne oraz charakterystyczny wygląd trzustki w badaniach obrazowych. Rozpoznanie zapalenia trzustki może potwierdzić korzystna odpowiedź na leczenie kortykosteroidami występująca w ciągu 2-4 tygodni leczenia.

Wśród specyficznych dla nowotworów markerów oznacza się stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA),  markera CA 50 oraz markera CA 19-9. Nie są to jednak typowe biomarkery dla raka trzustki. Podwyższone wartości tych markerów są obserwowane w innych nowotworach oraz w chorobach zapalnych wątroby, dróg żółciowych i trzustki, niezłośliwych chorobach żołądkowo-jelitowych, marskości wątroby oraz w niewydolności nerek. Ponadto ich stężenie może pozostać prawidłowe pomimo obecności nowotworu, zwłaszcza w przypadkach małych guzów. Przy podejrzeniu guza neuroendokrynnego oznacza się dodatkowo poziom chromograniny A oraz hormonów, które mogą być produkowane przez guz (np. insuliny, C-peptydu, gastryny, glukagonu, somatostatyny, hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), wazoaktywnego peptydu jelitowego)