Clostridium difficile jest oportunistyczną bakterią beztlenową, odpowiedzialną za schorzenia układu pokarmowego. Ta Gram-dodatnia laseczka została odkryta i po raz pierwszy opisana w 1935 roku. Bakteria ta wytwarza groźne dla zdrowia toksyny (toksyna A i B) oraz spory odporne na działanie wysokiej temperatury i powszechnie stosowane środki do utrzymania czystości. Wybrane szczepy wydzielają dodatkowo toksynę binarną CDT (Clostridium difficile transferase).
Clostridium difficile w niewielkich ilościach stanowi składnik naturalnej flory bakteryjnej u ok. 3-5% dorosłych i u ok. 50% niemowląt, nie powodując w warunkach zdrowia żadnych objawów chorobowych.
Clostridium difficile jest przyczyną biegunki poantybiotykowej (AAD – antibiotic-associated diarrhea) oraz poantybiotykowego rzekomobłoniastego zapalenia jelit (PMC – pseudomembranous colitis). Schorzenia te najczęściej występują u pacjentów poddawanych długotrwałej kuracji antybiotykowej, która zaburza skład jakościowy i ilościowy mikroflory jelita grubego. Do antybiotyków, które zwiększają ryzyko zakażenia zaliczamy: klindamycynę, ampicylinę, cefalosporyny oraz fluorochinolony. Ponadto bakteria ta może być przyczyną biegunek u chorych poddawanych terapii przeciwnowotworowej.
Obraz kliniczny zakażenia Clostridium difficile może mieć bardzo szerokie spektrum – od łagodnej samoograniczającej się biegunki, aż po objawy toksycznej okrężnicy olbrzymiej (mega colon toxicum). Pierwsze objawy choroby pojawiają się zazwyczaj po ok. 3-10 dniach od rozpoczęcia kuracji antybiotykowej. Czasami jednak choroba pojawia się po 2-10 tygodniach od zakończonej antybiotykoterapii, co może utrudniać prawidłowe postawienie diagnozy. Czynnikami podwyższającymi ryzyko zakażenia są: podeszły wiek, osłabiony układ odpornościowy, choroby współistniejące, hospitalizacja, zabiegi chirurgiczne, niedobór witaminy D3, choroba Leśniowskiego-Crohna, zespoły drażliwego jelita, leki immunosupresyjne oraz chemioterapia.
Zakażenie Clostridium difficile objawia się wodnistą biegunką bez domieszki krwi, z towarzyszącą niewielką gorączką i leukocytozą. W cięższych przypadkach występują zielonkawe, luźne, cuchnące stolce, w których mogą się pojawić śluz i krew. Biegunce towarzyszą wtedy silne bóle brzucha, gorączka, leukocytoza, hipoalbuminemia, hipowolemia oraz odwodnienie.
Clostridium difficile wytwarza dwa główne rodzaje toksyn – toksynę A (TcdA) oraz toksynę B (TcdB). Toksyna A jest enterotoksyną o działaniu cytotoksycznym. Odpowiedzialna jest za naciekanie ściany jelita krętego przez leukocyty, nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita oraz powstawanie krwotocznej martwicy. Toksyna B jest prawie 1000 razy bardziej cytotoksyczna niż toksyna A. Odpowiedzialna jest za martwicę komórek nabłonka jelitowego z ostrym stanem zapalnym i powstawaniem błon rzekomobłoniastych.
GDH (dehydrogenaza glutaminianowa) jest enzymem produkowanym zarówno przez szczepy Clostridium difficile toksynotwórcze, jak i nie wytwarzające toksyn. Stanowi czuły marker zakażenia Clostridium difficile.
Eksperci z European Society for Clinical Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) oraz z Society for Health – care Epidemiology of America i Infectious Diseases Society of America (SHEA/IDSA) zalecają stosowanie co najmniej dwustopniowych algorytmów diagnostycznych. Pierwszym etapem diagnostyki jest wykonanie testu przesiewowego do wykrycia dehydrogenazy glutaminianowej (GDH, glutamate dehydrogenase), a następnie testu wykrywającego toksynę A oraz toksynę B w kale.
Oferowany przez nasze laboratorium test jest immunochromatograficznym testem służącym do wykrywania toksyny A, toksyny B oraz antygenu GDH Clostridium difficile w kale biegunkowym.
Test nie jest zalecany do oceny skuteczności leczenia, ponieważ pacjent może być nosicielem toksynotwórczych szczepów przez lata po ustąpieniu objawów klinicznych. Powtórne badanie jest zalecane w przypadku nawrotu choroby po wyleczeniu poprzedniego epizodu. Ponadto u noworodków i niemowląt badanie w kierunku zakażeń C. difficile powinno być przeprowadzone tylko po konsultacji lekarskiej, ponieważ u ponad 50% niemowląt toksynotwórcze szczepy tej bakterii stanowią składnik naturalnej flory bakteryjnej.
Pobranie materiału:
Kał przeznaczony do pobrania materiału powinien zostać oddany na czysty papier toaletowy. Nie powinno się oddawać kału do muszli klozetowej, ponieważ woda i mocz mogą spowodować zanieczyszczenie próbki, a środki chemiczne mogą interferować w oznaczeniu. Porcję kału należy pobrać specjalnego jednorazowego opakowania. Ze względu na możliwość fermentacji, standardowy pojemnik na kał, powinien być wypełniony najwyżej do 2/3 jego pojemności.
Pobrane próbki kału należy dostarczyć do laboratorium możliwie jak najszybciej od momentu pobrania (w ciągu 2 godzin).
Czas oczekiwania na wynik: 1 dzień roboczy
« Wróć do listy terminów
